Câncer De Pulmão E Moralidade CVD Associada à Poluição do Ar Ambiente

ABSTRATO

Fumo ativo, fumaça de segunda mão e introdução a partículas finas 40 embora a ameaça de superabundância para a mortalidade da doença cardiovascular expandida abruptamente em baixas exposições que chegam a RRs de cerca de 2-3 para o tabagismo . Estima-se a partir da investigação de procedimento que em níveis elevados de exposição do PM2.5, as malignidades de pulmões são obrigadas a acontecer em baixos níveis de exposição, os distúrbios cardiovasculares representam a doença significativa da doença.

Riscos de mortalidade de doenças cardiovasculares e malignidades do aumento pulmonar com a exposição ao tabagismo ativo, tabagismo passivo e partículas finas de < 2.5 Micometre em diâmetro da poluição do ar ambiente. Neste estudo recente, a relação de resposta da exposição para doenças cardiovasculares em relação ao PM2.5 do tabagismo ativo, tabagismo passivo e poluição do ar ambiente foram avaliados e indica-se que a relação de resposta à resposta à CVD veio a ser não linear com um aumento íngreme em risco em baixas exposições e achatando em níveis elevados. Na análise recente, uma avaliação real da forma do PM2.Relação de exposição de 5 mortalidade para o câncer de pulmão e distúrbios cardiovasculares que usam a mesma coorte, período de acompanhamento, critérios de exclusão e abordagens de modelagem estatística relacionadas foram realizadas pelos pesquisadores. Assim, utilizando três fontes básicas de exposição, incluindo fumar ativa, tabagismo passivo e poluição do ar ambiente em relação a dois grandes riscos de saúde, nomeadamente doenças cardiovasculares e taxa de mortalidade do câncer de pulmão usando PM2.5 Como o índice comum de exposição, a relação de exposição-resposta foi avaliada. Para este estudo recente, a American Cancer Society como parte do estudo de prevenção do câncer II coletou dados de coorte prospectivos para 1.2 milhões de adultos.

A análise recente foi baseada no período de acompanhamento restrito de aproximadamente 6 anos a dezembro de 1988. Um total de 11.84.881 participantes foram incluídos. Critérios de repudição para este estudo representa pacientes que tinham câncer predominante na linha de base (82.329), raça (5.318), educação (16.946), estado civil (5.239), índice de massa corporal (30.291), SHS exposição (9.799), participantes que começaram a fumar Depois de 25 anos de idade. Os dados da coorte final incluíram 794.784 sujeitos, entre os quais 3.194 mortes por câncer de pulmão, 11.607 mortes por doença cardíaca isquêmica, 19.290 mortes cardiovasculares e remações de mortes cardiopulmonares durante o período de acompanhamento de 6 anos. Os RRs ajustados (como estimados pelas taxas de perigo do modelo de risco proporcional Cox) associados a diferentes incrementos do PM2.5 exposição do cigarro activo, SHS e poluição do ar ambiente foram plotadas contra a dose inalada diária média estimada de PM2.5. A dose inalada média foi supurecida para ser 12 mg de pm2.5 por cigarro em caso de fumante ativo. Inalação individual e padrões de fumo afetam a quantidade real de PM2.5 inalado por cigarro do que o da medição do nível de alcatrão por fumar da máquina . Os resultados da análise de dados acima prevêem que o excesso de risco subiu quase linearmente e atinge a um riscos relativos máximos de > 42 cigarros por dia entre fumantes pesados ​​de longa data para a mortalidade do câncer de pulmão, enquanto para a mortalidade da doença cardiovascular, os riscos relativos descem para aproximadamente 2-3 cigarros por dia.

Da mesma forma, quando as proporções de risco foram estratificadas com base no gênero, foi observada uma função de resposta a exposição quase linear semelhante entre os homens e as fêmeas. Para a Mortalidade da DCV, os riscos relativos ajustados associados ao fumar 18-32 cigarros, os riscos relativos ajustados foram significativamente maiores para as fêmeas do que para os homens. A exposição "O trabalho de resposta para PM2.5 e a mortalidade por malignidade pulmonar é diferente em relação a isso para a mortalidade cardiovascular de duas formas críticas. Para começar, os estados essenciais da exposição "a função de resposta varia. Para a mortalidade de crescimento maligna pulmonar, o risco de excesso subiu linearmente por toda a gama de exposição de SHS, contaminação aérea e tabagismo ativo, alcançando a mais extrema rrs > 40 para fumantes pesados. Em segundo lugar, a duração do tabagismo tem um impacto muito maior na mortalidade do câncer de pulmão do que na mortalidade da CVD. Estima-se que os agentes causadores de câncer encontrados no tabaco-fumaça e na fonte de combustão da poluição do ar são os agentes mais prováveis ​​responsáveis ​​pelo excesso de riscos de malignidades pulmonares. A concentração de tamanho de partícula fina transporta muitas das substâncias venenosas e carcinogênicas na fumaça e pode contribuir para a inflamação pulmonar e sistêmica. A inflamação crônica pode promover mudanças genéticas e epigenéticas que transferisse ainda mais uma célula normal para uma célula maligna. Pesquisas recentes indicam que a exposição "relacionamento de resposta para o CVD é não linear, com um aumento íngreme em risco em baixas exposições e achatando em exposições mais altas.